در مطالعات پیشین، دانشمندان دانشگاه کالج لندن دریافته بودند پیرشدن سلول‌های سیستم ایمنی موسوم به «لنفوسیت‌های تی» توسط مولکولی به نام p38 MAPK کنترل می‌شود. این مولکول به عنوان ترمزی برای ممانعت از کارکردهای سلولی خاص عمل می‌کند.

محققان دریافتند این ترمزگیری را می‌توان با استفاده از یک مهارکننده p38 MAPK معکوس کرد و چنین موضوعی به معنای جوان‌کردن سلول‌های مسن «تی» در طول درمان دارویی است. تیم علمی نشان داد مولکول مزبور با سطوح پایین تغذیه و سیگنال‌های مرتبط با پیری درون سلول فعال می‌شود و این که سیگنال‌های مغذی برای تنظیم نقش لنفوسیت‌های تی ترکیب می‌شوند.

بر اساس یافته‌های جدید، کارکرد لنفوسیت‌های تی را می‌توان با مسدودکردن این مولکول در این فرآیند بازسازی کرد. گفته می‌شود مسدودکردن p38 MAPK سلامت سلول‌های دارای علائم پیری و کارکرد میتوکندری (باتری‌های سلولی) را ارتقا داده و توانایی آن‌ها برای تقسیم‌شدن را افزایش می‌دهد.

جزئیات این مطالعه در مجله مجله Nature Immunology منتشر شد.