به گزارش تلگراف، سرطان سینه تریپل‌نگاتیو یکی از مرگبارترین شکل‌های بیماری سرطان‌سینه است و حدود یک‌چهارم از بیمارانی که این بیماری در آن‌ها تشخیص داده شود، بیش از 5 سال زنده نمی‌مانند.

حالا پژوهشگران دانشگاه کمبریج و مرکز سنگر بنیاد ولکام تراست دریافته‌اند که در 8 نفر از هر 10 نفر بیمار مبتلا به این سرطان، ژن BCL11A بیش‌ازحد فعال است.

این پژوهش راه را برای درمان‌هایی که بتوانند این ژن را سرکوب کنند و همچنین غربال‌گری‌هایی که بتوانند در همان مراحل اولیه و وقتی زنان هنوز وقت کافی برای عمل جراحی برداشتن پستان دارند، می‌گشاید.

دکتر ولید خالد از دانشگاه کمبریج می‌گوید: «پژوهش‌های ژنی ما در مورد سلول‌های انسانی به روشنی نشان داده‌اند که ژن BCL11A محرک سرطان سینه تریپل‌نگاتیو است. ما همچنین نشان داده‌ایم که اضافه کردن یک ژن BCL11A به سلول‌های پستان انسان یا موش‌ها در آزمایشگاه آن‌ها را واداشته که مانند سلول‌های سرطانی عمل کنند؛ و مهم‌تر اینکه وقتی ما فعالیت BCL11A را در سه مورد از افراد مبتلا به سرطان سینه کاهش دادیم، برخی از شاخصه‌های سلول‌های سرطانی را از دست دادند و زمانی هم که این کار روی موش‌ها آزمایش شد، آنها کمتر توموردار شدند؛ بنابراین با افزایش دادن فعالیت BCL11A رفتار سرطانی را در سلول‌های پستان افزایش و با کاهش فعالیت این ژن‌ها، رفتار سرطانی را کاهش می‌دهیم».

فقط در کشور انگلیس، سالانه حدود 10هزار نفر زن مبتلا به سرطان سینه تریپل‌نگاتیو تشخیص داده می‌شوند. این بیماری به داروهای سنتی سرطان سینه همانند هرسپتین جواب نمی‌دهد و یکی از تهاجمی‌ترین انواع آن است. تنها 77 درصد از افرادی که به سرطان سینه تریپل‌نگاتیو مبتلا شده‌اند بعد از 5 سال زنده خواهند ماند، درحالی‌که این عدد برای دیگر انواع این سرطان، به‌طور متوسط 93 درصد است

برای پژوهش جدید، پژوهشگران پرونده ژنتیکی تومورها را در 3هزار بیمار بررسی کردند و به‌ویژه به دنبال ژن‌هایی گشتند که روی چگونگی تأثیرگذاری سلول‌های بنیادین و رشد بافت‌ها تأثیر می‌گذارند. در تقریباً 8 نفر از هر 10 بیمار مبتلا به این نوع سرطان، فعالیت بالاتر ژن BCL11A مشاهده شده و با مرحله پیشرفته‌تری از تومور در ارتباط است.

برای آزمایش این نظریه که این ژن رشد تومور را افزایش می‌دهد، دانشمندان موش‌هایی را مهندسی ژنتیک کرده‌اند که نسخه‌های غیرفعال ژن را دارند. هیچ‌کدام از حیوانات این دسته دچار رشد تومور در غدد پستان نشدند، درحالی‌که همه حیوانات درمان‌نشده رشد تومورها را نشان دادند.

پروفسور کارلوس کالداس سرپرست بخش تحقیقات سرطان سینه دانشگاه کمبریج می‌گوید: «این نتیجه جالب، یک ژن نادر سرطان سینه را در مواردی مشخص کرده که درمان آنها دشوارتر است. این در ادامه کار ما برای رسیدن به درک مولکولی جامعی از سرطان سینه است که بتوان بر مبنای آن انتخاب‌های کلینیکی و درمانی را انجام داد. همچنین یافتن یک ژن نادر که در سرطان فعال است باید به پژوهش برای درمان‌های جدید کمک کند».

این کشف از سوی مؤسسات خیریه‌ای که گفتند این پژوهش می‌تواند منجر به درمان‌های جدید هدفمند شود، با استقبال روبرو شد.

دکتر اما اسمیت، مدیر اطلاعات علمی مرکز سرطان انگلستان می‌گوید: «مشخص کردن ژن‌هایی که نقشی در ایجاد سرطان سینه دارند، می‌تواند منجر به راه‌های جدید برای از بین بردن بیماری شود بنابراین این پژوهش یک مرحله امیدبخش روبه‌جلو است. گام‌های بعدی دریافتن این امر خواهد بود که آیا این ژن نقش مشابهی در ابتلای زنان به سرطان سینه بازی خواهد کرد یا نه و اینکه آیا داروهایی می‌توانند تولید شوند که مولکول‌های مشکل‌دار را مورد حمله قرار دهند یا خیر. سرطان تریپل‌نگاتیو می‌تواند برای درمان چالش‌برانگیز باشد، بنابراین پژوهش در مورد بیولوژی این بیماری برای کمک به دانشمندان در خلق روش‌های درمانی جدید ضروری است».

دکتر کریستوفر رانچل پژوهشگر ارشد سرطان می‌گوید: «درحالی‌که این پژوهش و کشف یک ژن محرک جدید برای سرطان سینه تریپل‌نگاتیو عمدتاً به خطوط سلولی و موش محدود شده، اما این کار می‌تواند نویدبخش جستجوی راه‌های جدیدی برای درمان این شکل از بیماری در آینده شود. سرطان سینه تریپل‌نگاتیو بسیار بدخیم بوده و به درمان‌های هورمونی همچون تاموکسیفن یا داروهایی که تومورها را مورد هدف قرار می‌دهند همانند هرسپتین پاسخ نمی‌دهد. به همین دلیل است که جستجو برای درمان‌های مؤثر تا این اندازه مهم است».