آزمایشات نشان داده داروی جدید سطوح پلاک‌های آمیلوئید بتا و انباشت‌های پروتئین تائو را کاهش می‌دهد که این پلاک‌ها و انباشت‌ها در بروز بیماری آلزایمر دخیل‌اند. این دارو همچنین انباشت‌های پروتئین alpha-synuclein را نابود می‌کند که گمان می‌رود در بروز بیماری پارکینسون دخیل‌اند.

آزمایش‌ها همچنین نشان داده‌اند داروی جدید می‌تواند خوشه‌های معیوب ترانس‌تیرتین را هدف قرار دهد که این خوشه‌ها قلب و کلیه را مسدود می‌کنند. این دارو علاوه بر این، انباشت‌های پروتئین پریون و عامل نوعی بیماری ناتوان‌کننده عصبی موسوم به CJD را هدف قرار می‌دهد.

کروتزفلد یاکوب (CJD) یک بیماری عصبی و کشنده تحلیل‌برنده مغز انسان است که در اثر پریون‌ها ایجاد می‌شود. این بیماری در دهه 1920 توسط دو عصب‌شناس آلمانی به نام‌های هانس گرهارد کروتزفلد و آلفونس ماریا یاکوب توصیف شد.

این بیماری مردان و زنان را به نسبت مساوی در حدود 60 سالگی گرفتار می‌کند. بیماران دچار علائم روانی و رفتار مبهمی می‌شوند که پس از هفته‌ها و ماه‌ها به زوال عقل پیش‌رونده منتهی می‌شود و اغلب با حرکات غیرطبیعی بدن و اختلال دید همراه است.

انتهای پیام