به گزارش خبرنگار حوزه کلینیک گروه علمی پزشکی باشگاه خبرنگاران جوان، بر اساس تحقیقات علمی که توسط پژوهشگران دانشگاه هاروارد بر روی تلومرها (telomere) یعنی پایانه فیزیکی کروموزومهای خطی، انجام شده است، به این نتیجه رسیدند که این توالیهای محافظ DNA هر بار که سلول تقسیم میشود کمی کوتاهتر میشوند، اما با مداخله در این فرایند، محققان امیدوارند که یک روز روند پیری و اثرات بیماری ناشی از آن را تنظیم کنند.
همچنین این گروه پژوهشگری به تازگی کشف کرده است که مجموعهای از مولکولهای کوچک میتواند طول تلومر در موشها را بازگردانند.
تلومرها را میتوان به نوک پلاستیکی انتهای کفش تشبیه کرد که از شکستن کد ژنوم DNA جلوگیری میکند و نقش مهمی در فرایند پیری و سلامتی دارند، نکته قابل توجه این است که هر بار که یک سلول تقسیم میشود، کمی کوتاهتر میشود، این دنباله بارها و بارها تکرار میشود تا سلول دیگر نتواند تقسیم شود و بمیرد.
این روند در پیری و بیماری از جمله بیماری ژنتیکی نادر به نام dyskeratosis congenita (DC) رخ میدهد، این فرایند به دلیل پیر شدن زودرس سلولها ایجاد میشود.
توجه تیم پژوهشی دانشگاه هاروارد به این فرایند معطوف شده و امیدوارند که گزینههای درمانی دیگری مانند پیوند مغز استخوان با مزایای محدود ارائه دهد.
یکی از راههای ایجاد بیماری dyskeratosis congenita از طریق جهش ژنتیکی است که آنزیمی به نام تلومراز را مختل میکند، وجود این آنزیزم برای حفظ یکپارچگی ساختاری تلومر مهم و اساسی است.
به همین دلیل، محققان برای چندین دهه به امید یافتن راهی برای کند کردن یا حتی معکوس کردن اثرات پیری و بیماریهایی مانند dyskeratosis congenita تلومراز را مورد هدف قرار دادند.
سانیت آگاروال، Suneet Agarwal، محقق ارشد این پروژه در بیمارستان کودکان بوستون، گفت: پس از شناسایی تلومراز انسانی، استارتآپهای بیوتکنولوژی زیادی وجود داشتند که بر روی این آنزیم سرمایهگذاریهای زیادی کردند، اما نتیجهای حاصل نشد در حال حاضر هیچ دارویی در این زمینه وجود ندارد و شرکتهایی که برای رسیدن به این هدف تلاش میکنند نیز پایدار نیستند.
آگاروال به مدت یک دهه است که در حال مطالعه زیست شناسی تلومراز بوده و در سال ۲۰۱۵ او و تیمش ژنی به نام PARN کشف کردند که در عملکرد آنزیم تلومراز نقش دارد.
محقق ارشد این پروژه گفت: تصور ما این است که این روش یک نمونه از داروهای خوراکی است و سلولهای بنیادی بدن را مورد هدف قرار میدهند، ما انتظار داریم با احیای تلومرها در سلولهای بنیادی، ظرفیت احیاء بافت در خون، ریهها و سایر ارگانهای مبتلا به بیماریهای دی سی و سایر بیماریها را افزایش دهیم.
این ژن به طور معمول یک عنصر مهم تلومراز به نام TERC را پردازش و تثبیت میکند، اما هنگامی که جهش یابد منجر به تولید آنزیم کمتری میشود و موجب شده که تلومرها به طور زودرس کوتاه شوند.
برای مطالعه جدید، محققان دانشگاه هاروارد بیش از ۱۰۰ هزار ماده شیمیایی شناخته شده را به عنوان ترکیباتی که میتوانند عملکرد سالم PARN را حفظ کنند، به نمایش گذاشتند.
این اقدام دانشمندان مهار آنزیمی به نام PAPD۵ که به باز کردن PARN کمک میکند را به تعداد انگشت شماری رساند.
نها ناگپال (Neha Nagpal)، نویسنده اول دانشکده پزشکی دانشگاه هاروارد، گفت: تصور ما این بود که اگر PAPD۵ را هدف قرار دهیم، میتوانیم از TERC محافظت کنیم و تلومراز را به طول عادی خود بازگردانیم.
ناگپال بیان کرد: امیدواریم که این روش بتواند برای درمانهای بالینی نیز مورد استفاده قرار بگیرد.
این مواد شیمیایی که بر روی سلولهای بنیادی آزمایشگاه ساخته شده از سلولهای بیماران مبتلا به dyskeratosis congenita گرفته شده است، این ترکیبات سطح TERC را در سلولهای بنیادی افزایش داده و تلومرها را به طول طبیعی خود باز میگرداند.
به طور خاص این گروه پژوهشی قصد داشت تا مشاهده کند که آیا این داروها را با مهار PAPD۵ میتوانند به مؤلفه مهم دیگری از تلومراز به نام TERT برسند یا خیر.
به منظور رسیدن به این هدف، این تیم تحقیقاتی در مرحله بعدی آزمایشهای خود، سلولهای بنیادی خون انسان را که جهشهایی را در ژن PARN ایجاد شده بود، به بدن موشها تزریق کرده و آنها را با ترکیبات جدید مورد درمان قرار دادند، این روش منجر به بازگشت طول عادی تلومرها در سلولهای بنیادی شد و اثر بیماری در موشها دیده نشد.
این تیم هم اکنون تلاش خود را برای اثبات این مولکولهای کوچک به عنوان راه مؤثری برای توقف در بیماری dyskeratosis congenita و سایر بیماریها و احتمالاً پیرتر شدن به طور وسیعی ادامه خواهد داد.
این تحقیق در مجله Cell Stem Cell منتشر شد.
بیشتر بخوانید:
کشف دارویی که مانع از تکثیر ویروس کرونا میشود
دارویی که از پیشروی ویروس کرونا در بدن جلوگیری میکند
ویروس کرونا در ایران جهشهای زیادی داشته است
با رعایت این نکات هنگام خرید، کرونا نمیگیرید
انتهای پیام/