تیمی از محققان در مطالعات اخیر خود دریافتند نوعی مهارکننده ضد سرطان می‌تواند همانطور که به گسترش سرطان کمک می‌کند سلول‌های ایمنی را نیز تنظیم کند.

به گزارش خبرنگار حوزه بهداشت و درمان گروه علمی پزشکی باشگاه خبرنگاران جوان به نقل از مدیکال اکسپرس، بر اساس یک مطالعه Northwestern Medicine که در مجله ImmunoTherapy of Cancer منتشر شده است، TG۲، آنزیمی که به گسترش سریع‌تر سرطان‌ها کمک می‌کند نیز در تنظیم سلول‌های T نقش دارد.

به گفته دانیلا متی، پروفسور تحقیقات سرطان، رئیس علوم تولید مثل در پزشکی در دپارتمان، مهار TG۲ در سلول‌های غیر سرطانی نیز فعالیت ایمنی را تقویت می‌کند، پدیده‌ای که می‌تواند در درمان سرطان مورد استفاده قرار گیرد.

متی که همچنین استاد پزشکی در بخش هماتولوژی و انکولوژی است، می‌گوید: اگر ما دارویی تولید کنیم که TG۲ را مهار کند، می‌تواند در سلول‌های سرطانی و سلول‌های میزبان نیز عملکرد خوبی داشته باشد.

آزمایشگاه متی تاثیر افزایش بیان TG۲ در سرطان تخمدان را برای یک دهه مطالعه کرده است و به طور مداوم دریافته است که TG۲ گسترش سرطان تخمدان را به سایر نقاط بدن افزایش می‌دهد. با این حال تاثیر TG۲ در سلول‌های طبیعی ناشناخته باقی مانده است.

در مطالعه حاضر متی و یکی از نویسندگان استاد پزشکی در بخش هماتولوژی و انکولوژی و میکروبیولوژی-ایمونولوژی، اثرات از بین بردن بیان ژنی را که TG۲ را کد می‌کند در مدل‌های موش سرطان تخمدان مورد مطالعه قرار دادند.

محققان دریافتند که به طور شگفت انگیزی، از دست دادن TG۲ در سلول‌های سالم با یک پاسخ ایمنی قوی‌تر همراه است. بدون TG۲، عدم تعادل در پروتئین‌های STAT باعث افزایش فعالیت سلول T سیتوتوکسیک می‌شود که منجر به کاهش پیشرفت تومور می‌شود.

متی گفت: TG۲ در بدن ضروری است، بنابراین ما معتقدیم از دست دادن TG۲ باعث ایجاد این مکانیسم جبرانی می‌شود.

متی و همکارانش در حال بررسی راهکار‌هایی برای مهار TG۲ در سلول‌های سرطانی هستند، اما اکنون در حال طراحی مهار کننده‌هایی هستند که در سلول‌های ایمنی نیز کار خواهند کرد.

متی گفت: مهارکننده فعلی ما برای جلوگیری از چسبندگی سلول‌های سرطانی به ماتریکس خارج سلولی طراحی شده است، اما روش‌های دیگر می‌توانند کل پروتئین TG۲ را تخریب کنند که می‌تواند به کشتن سلول‌های سرطانی، تغییر ایمنی ضد تومور و به تاخیر انداختن پیشرفت سرطان کمک کند.


بیشتر بخوانید 


انتهای پیام/ 

اخبار پیشنهادی
تبادل نظر
آدرس ایمیل خود را با فرمت مناسب وارد نمایید.
آخرین اخبار