به نقل از نیو اطلس، ایزاک چیو، محقق ارشد یکی از این دو مطالعه جدید می‌گوید: به نظر می‌رسد که درد ممکن است به روش‌های مستقیم‌تری نسبت به کار کلاسیک خود برای تشخیص آسیب احتمالی و ارسال سیگنال‌ها به مغز از ما محافظت کند.

چیو همراه با تیمی از دانشکده پزشکی هاروارد، بر روش‌هایی متمرکز هستند که نورون‌های درد در روده با سلول‌های جامی(جام‌یاخته‌ها) ارتباط برقرار می‌کنند. جام‌یاخته‌ها نوعی سلول هستند که روده را می‌پوشانند و در حضور التهاب، مخاط محافظ ترشح می‌کنند.

در حالی که فرض شده بود که باید راهی وجود داشته باشد که این نورون‌های حس‌کننده درد، تهدیدها را به سایر سلول‌های روده منتقل کنند، اما تاکنون دانشمندان دقیقاً نمی‌دانستند که چه مکانیسم‌هایی در این فرآیند دخیل هستند.

در این مطالعه به رهبری محققان دانشگاه هاروارد، آنها کشف کردند که جام‌یاخته‌ها حامل گیرنده‌های خاصی هستند که سیگنال‌های ارسال شده از نورون‌های درد را دریافت می‌کنند. هنگامی که نورون‌های درد تحریک می‌شوند، یک ماده شیمیایی به نام پپتید مرتبط با ژن کلسیتونین(CGRP) آزاد می‌کنند و به نظر می‌رسد این سیگنال شیمیایی، محرک اصلی ترشح مخاطی سلول جامی باشد.

محققان در چندین آزمایش روی موش‌ها نشان دادند که سلامت عمومی روده چگونه توسط ترشح CGRP از نورون‌های درد حفظ می‌شود. جام‌یاخته‌ها نه تنها در حضور درد یا آسیب التهابی حاد توسط CGRP فعال می‌شدند، بلکه در روده سالم به نظر می‌رسید که میکروب‌هایی این فرآیند را به عنوان راهی برای حفظ تعادل میکروبیوم ایجاد می‌کنند.

چیو توضیح داد: این یافته به ما می‌گوید که این اعصاب نه تنها با التهاب حاد، بلکه در همان آغاز نیز تحریک می‌شوند. به نظر می‌رسد وجود میکروب‌های عادی روده در اطراف، این اعصاب را قلقلک می‌دهد و باعث می‌شود جام‌یاخته‌ها مخاط آزاد کنند.

یکی از مفاهیم قانع‌کننده از این یافته‌ها این است که سرکوب سیستمیک پاسخ درد بدن به طور بالقوه می‌تواند اثرات مضری بر این مکانیسم محافظتی داشته باشد. هنگامی که محققان به موش‌هایی که مهندسی شده بودند تا فاقد نورون‌های درد در روده یا فاقد گیرنده‌های CGRP باشند، نگاه کردند، آسیب‌های التهابی بیشتری را مشاهده کردند.

چیو می‌گوید: در افراد مبتلا به التهاب روده، درد یکی از علائم اصلی است، بنابراین ممکن است فکر کنید که ما می‌خواهیم درد را درمان کنیم و آن را مسدود کنیم تا رنج را کاهش دهیم. اما بخشی از این سیگنال درد می‌تواند مستقیماً به عنوان یک رفلکس عصبی محافظت ایجاد کند که سؤالات مهمی را در مورد چگونگی مدیریت دقیق درد به گونه‌ای که منجر به آسیب‌های دیگر نشود، ایجاد می‌کند.

دومین مطالعه توسط دانشمندان مرکز ویل کرنل مدیسن(Weill Cornell Medicine) گزارش داد که یک عملکرد محافظتی جدید در نورون‌های حس کننده درد روده پیدا کرده است. این تحقیق بر روی اعصاب روده با نوع خاصی از گیرنده به نام TRPV1 متمرکز بود.

هنگامی که گیرنده‌های TRPV1 روی نورون‌های روده تحریک می‌شوند، مغز با ایجاد نوعی درد شبیه به سوزش معده واکنش نشان می‌دهد که هرکسی که بیماری التهابی روده دارد با آن آشنا است. با این حال محققان دریافتند که خاموش کردن کامل گیرنده‌های TRPV1 در موش‌ها منجر به افزایش التهاب روده می‌شود.

بنابراین واضح بود که این واکنش اعصاب حس کننده درد چیزی بیش از گزارش دادن احساسات به مغز انجام است. بررسی‌های بیشتر روی موش‌ها نشان داد که افزایش آسیب التهابی در حیواناتی که TRPV1 در آنها مسدود شده با تغییرات قابل‌توجهی در جمعیت باکتری‌های روده مرتبط است.

سپس مشخص شد که نورون‌های بیان کننده TRPV1 روده، مولکولی به نام "ماده P" ترشح می‌کنند و آن مولکول تعادل سالم باکتری‌ها را در روده افزایش می‌دهد. اثرات منفی روی باکتری‌های روده هنگام مسدود کردن TRPV-1 در موش‌ها را می‌توان با دادن مستقیم "ماده P" به حیوانات معکوس کرد.

این تحقیق نشان داد که برخی از باکتری‌ها می‌توانند مستقیماً ترشح "ماده P" را از اعصاب روده فعال کنند.

هر دوی این مطالعات مجموعه‌ای از سؤالات جدید را در مورد نقش نورون‌های روده در بیماری‌های التهابی ایجاد کرده‌اند. برای مثال، آیا درمان‌های ضد التهابی آینده می‌توانند این مکانیسم‌های عصبی روده را هدف قرار دهند؟

به گفته دیوید آرتیس نویسنده ارشد مطالعه دوم، این یافته‌های جدید طرز فکر ما را در مورد بیماری‌های التهابی تغییر می‌دهند.

آرتیس می‌گوید: بسیاری از داروهای ضدالتهاب فعلی فقط در برخی از بیماران کار می‌کنند و شرکت‌های داروسازی واقعاً دلیل آن را نمی‌دانند. شاید به این دلیل باشد که وقتی نوبت به التهاب مزمن می‌رسد، ما فقط بخشی از تصویر را می‌بینیم و اکنون بقیه این تصویر از جمله نقش سیستم عصبی شروع به ظهور کرده‌ است.