پژوهشگران موسسه روانپزشکی ماکس پلانک (Max Planck Institute of Psychiatry) و بیمارستان دانشگاه بُن (UKB)، یک فاکتور استرس در مغز را با سیستم بازیابی سلول و چاقی مرتبط کردهاند. این کار میتواند، روش کاملا جدیدی را برای درمان بیماریهای متابولیک ناشی از استرس ارائه دهد.
پژوهشگران در این پروژه دریافتهاند که پروتئین موسوم به "FKBP۵۱" با اختلالات افسردگی و اضطراب مرتبط است. این پروتئین، در تنظیم سیستم واکنش استرس نقش دارد و در صورت مختل شدن میتواند به بروز بیماری روحی منجر شود.
این گروه پژوهشی اکنون نقش جدید و غافلگیرکنندهای را برای FKBP۵۱ یافتهاند. آنها متوجه شدند که این پروتئین مانند یک رابط مولکولی میان سیستم واکنش استرس و فرآیند متابولیکی بدن عمل میکند. مکانیسم مرکزی، اتوفاژی است که روند بازیابی ضایعات به شمار میرود.
نیلز گاسن (Nils Gassen)، از سرپرستان این پروژه گفت: اتوفاژی، برنامه بازیابی سلول است که پروتئینهای قدیمی یا آسیبدیده را دور میریزد. اتوفاژی میتواند با فرآیند پیری مرتبط باشد و چاقی را کاهش دهد.
ماتیاس اشمیت (Mathias Schmidt)، از سرپرستان این پروژه گفت: این حقیقت که فاکتور استرس FKBP۵۱ در مغز، یک تنظیمکننده اصلی اتوفاژی و چاقی به شمار میرود، شمار زیادی از احتمالات مداخله را آشکار میکند؛ از دستکاری دارویی FKBP۵۱ گرفته تا رژیمهای غذایی و برنامههای ورزشی تنظیمکننده اتوفاژی.
این احتمالات، با یافتههای جدیدی همراه میشوند که بسیار متنوع هستند. به ویژه در حال حاضر، با همهگیری گسترده کووید ۱۹ در جهان، مشخص میشود که استرس غیرقابل کنترل چگونه میتواند بر روان و بدن ما تاثیر بگذارد. فرآیندهایی مانند اتوفاژی را میتوان تحت تاثیر یک سبک زندگی فعال و یک رژیم غذایی سالم قرار داد.
گاسن و اشمیت در نظر دارند که همکاریهای بیشتری داشته باشند تا دادههای مشخصی را در مورد این موضوع ارائه دهند که هر شخص چگونه میتواند اتوفاژی خود و در نتیجه، انعطافپذیری فردی خود را در برابر استرس افزایش دهد.
این پژوهش، در مجله "Science Advances" به چاپ رسید.