دانشمندان برای اولین بار نشان دادند که چگونه دیدن یا بوی یک وعده غذایی می‌تواند واکنش التهابی را تحریک کند و تولید انسولین را هدایت می‌کند. همچنین نقش مهمی در شروع دیابت دارد و برخی از امکانات منحصر به فرد برای مداخله را ایجاد می‌کند.

انتظار برای آماده شدن غذا، می‌تواند طیف وسیعی از پاسخ‌ها را در بدن انسان ایجاد کند. در حالی که ترشح بزاق یکی از مواردی است که بیشتر با آن آشنا می‌شوید، بدن همچنین شروع به تولید انسولین به عنوان بخشی از این فرآیند می‌کند، هورمونی که نقش مهمی در تنظیم قند خون دارد.

این پدیده به‌عنوان فاز با واسطه عصبی یا سفالیک ترشح انسولین شناخته می‌شود، اما اطلاعات کمی در مورد اینکه دقیقاً چگونه انتظار غذا باعث می‌شود پانکراس تولید انسولین را تسریع کند، وجود دارد.

محققان دانشگاه بازل این موضوع را در موش‌هایی که در معرض حملات گرسنگی بودند و سپس برایشات غذا آورده شد، بررسی کردند.
نمونه‌برداری از خون موش‌ها بلافاصله پس از اولین لقمه‌ای که خوردند، دانشمندان را قادر ساخت تا افزایش ترشح انسولین را زیر نظر بگیرند و مکانیزم‌های زمینه‌ای را بررسی کنند.

بخشی از این امر شامل تمرکز بر یک عامل التهابی به نام اینترلوکین ۱ بتا (IL۱B) است که بخشی از پاسخ ایمنی طبیعی بدن به پاتوژن‌ها و آسیب بافتی است.دانشمندان با درمان موش‌ها با مهارکننده‌های IL۱B که در نتیجه ترشح انسولین با واسطه عصبی را تعدیل می‌کردند، نقش دیگری را کشف کردند.

مارک دونات، سرپرست این مطالعه، گفت: نتایج ما نشان می‌دهد که IL۱B نقش مهمی در پیوند دادن اطلاعات حسی مانند بینایی و بوی غذا با ترشح انسولین متعاقب آن با واسطه عصبی - و در تنظیم این ارتباط بازی می‌کند.
در افراد سالم، سیستم عصبی خودمختار سیگنال‌های IL۱B را به پانکراس ارسال می‌کند تا ترشح انسولین را تسهیل کند. اما در مدل‌های موش و مطالعات انسانی در مورد چاقی، دانشمندان دریافتند که این نوع سیگنال دهی مختل شده است.

مدل‌های موش این مطلب را به IL-۱B پیوند زدند و نشان دادند که این اختلال در نتیجه یک پاسخ التهابی بیش از حد است که تولید انسولین را به خطر می‌اندازد.اهمیت این کشف این است که IL۱B در حال حاضر نقش مهمی در دیابت نوع ۲ دارد.

جایی که در مقادیر زیادی تولید و ترشح می‌شود. در این زمینه، به التهاب مزمن کمک می‌کند که به سلول‌های تولید کننده انسولین در پانکراس آسیب می‌رساند.

پروفسور مارک دونات، سرپرست این مطالعه، توضیح می‌دهد: این واقعیت که عامل التهابی مسئول بخش قابل توجهی از ترشح طبیعی انسولین در افراد سالم است، تعجب آور است، زیرا در ایجاد دیابت نوع ۲ نیز نقش دارد و این احتمال را افزایش می‌دهد که مهارکننده‌های IL۱B می‌توانند به‌عنوان درمان دیابت استفاده شوند، ایده‌ای که اکنون دانشمندان به دنبال کشف آن از طریق مطالعات بالینی هستند.

این تحقیق در مجله Cell Metabolism منتشر شد.

منبع: سایت نیواطلس منتشره از دانشگاه بازل