پزشکان دانشمندان در موسسه Broad MIT و هاروارد و موسسه سرطان کشف کرده اند که ژنی به نام FOXR۲ که به طور معمول در اکثر بافت‌های بدن خاموش می‌شود، حداقل در ۷۰ درصد انواع سرطان و ۸ درصد از همه آن‌ها فعال می‌شود.

تومور‌هایی که اخیراً در تحقیقات سرطان منتشر شده است، ممکن است به دانشمندان کمک کند تا درک بهتری از چگونگی ایجاد انواع سرطان‌ها داشته باشند.

این تیم تحقیقاتی در حال حاضر کار خود را با شیمیدانان و زیست شناسان ساختاری آغاز کرده اند تا چگونگی هدف قرار دادن این ژن با درمان‌های جدید احتمالی را بیابند.

پراتیتی باندوپادهایای نویسنده ارشد این مقاله می‌گوید: این واقعیت که این ژن به طور معمول در اکثر بافت‌ها خاموش است به این معنی که ممکن است بتوانیم آن را به گونه‌ای هدف قرار دهیم که عوارض جانبی زیادی ایجاد نکند.

جسیکا تسای، توالی‌های ژنومی نوعی سرطان مغز کودکان به نام گلیوما‌های خط میانی منتشر - تومور‌های کشنده در وسط مغز - را تجزیه و تحلیل کرد.

او و تیمش در کمال تعجب متوجه شدند که بسیاری از سرطان‌ها بیان غیر طبیعی FOXR۲ را نشان می‌دهند. این ژن یک فاکتور رونویسی را کد می‌کند، روی کروموزوم X قرار دارد و به طور معمول فقط در بیضه بیان می‌شود. واقعاً، هیچ بافت طبیعی به جز بیضه نباید هیچ گونه بیان FOXR۲ داشته باشد، بنابراین این یافته در ابتدا برای ما برجسته بود.

تسای و همکارانش برای جست‌وجوی ردپای این ژن در سرطان‌های دیگر، پایگاه‌های اطلاعاتی سرطان را بررسی کردند، کشت‌های سلولی انسانی را تجزیه و تحلیل کردند و تومور‌ها را از مدل‌های حیوانی سرطان تعیین کردند.

آن‌ها دریافتند که برخی از شایع‌ترین سرطان‌های کودکان و بزرگسالان - از جمله استئوسارکوم، ملانوما، و سرطان ریه سلول‌های غیرکوچک - همچنین بیان FOXR۲ و همچنین تومور‌های گلیوما در خط میانی منتشر از بانک تومور Dana-Farber را نشان دادند. این تیم با دیوید جونز از مرکز تحقیقات سرطان آلمان همکاری کردند تا تأیید کنند که بسیاری از انواع تومور‌های دوران کودکی FOXR۲ را روشن می‌کنند.

باندوپادهایای گفت: خانواده‌هایی که برای بررسی این تومور‌ها اعلام آمادگی کردند، به ما اجازه داده‌اند تا به ژن‌هایی مانند FOXR۲ نگاه کنیم و نقش آن‌ها را در این تومور‌های مخرب مغزی توصیف کنیم.

سرنخ‌های کاربردی دانشمندان با همکاری تیم فینیکس در دانشگاه سینسیناتی، موش‌هایی را در خصوص FOXR۲ فعال مورد مطالعه قرار دادند و دریافتند که بیان این ژن باعث افزایش سرعت رشد تومور‌های مغزی از جمله گلیوما‌های میانی منتشر می‌شود.

آن‌ها همچنین دریافتند که سلول‌ها ژن را از طریق فرآیندی به نام هیپومتیلاسیون، یک اصلاح شیمیایی که گروه‌های متیل را از یک ژن حذف می‌کند، فعال می‌کنند.محققان دریافتند که گروهی از عوامل رونویسی به نام ETS زمانی که FOXR۲ فعال بود بیش از حد بیان می‌شوند و احتمالاً باعث ایجاد تومور می‌شوند.

این تیم بررسی می‌کند که FOXR۲ می‌تواند بخشی از یک الگوی بزرگ‌تر باشد که در آن ژن‌های بیضه غیرفعال در بیماران مبتلا به سرطان فعال می‌شوند.مطالعات دیگر نشان داده‌اند که پروتئین‌های کدگذاری شده توسط ژن کروموزوم X به نام آنتی‌ژن‌های بیضه سرطانی به‌طور غیر طبیعی در تومور‌ها بیان می‌شوند. این آنتی ژن‌ها هدف اصلی داروسازان در حال توسعه درمان‌های جدید سرطان بوده است.

تسای می‌گوید: مطالعه آن‌ها سرنخ‌های اولیه در مورد نحوه عملکرد FOXR۲ ارائه می‌دهد، اما هنوز چیز‌های زیادی برای یادگیری وجود دارد.در مرحله بعد، آن‌ها امیدوارند که رابطه بین ETS و FOXR۲ را برای درک بهتر چگونگی فعال شدن ژن از بین ببرند.

این تیم همچنین قبلاً با آزمایشگاه‌های دیگر در موسسه سرطان Broad و Dana-Farber برای کشف چگونگی توسعه درمان‌های سرطان با هدف FOXR۲ همکاری کرده است.

منبع: سایت مدیکال اکسپرس