نتایج تحقیقاتی جدید که توسط محققان دانشکده پزشکی کوه سینا آمریکا انجام شده، نشان می‌دهد که با ایجاد اختلال در تولید یک پروتئین خاص، بدن می‌تواند مقاومت به انسولین را متوقف کند.

تحقیقات جدید بر روی پروتئین خاصی به نام ChREBP متمرکز شده است، یک پروتئین اتصال دهنده به عنصر پاسخ کربوهیدرات، که می‌تواند به دو شکل بیان شود: ChREBP-alpha و ChREBP-beta.هنگامی که گلوکز خون بالا باشد، سلول‌های بتا برای بازسازی به ChREBP-beta وابسته هستند.

اما در موارد دیابت نوع ۲، سطوح مداوم افزایش گلوکز خون منجر به بیان بیش از حد ChREBP-بتا می‌شود که در نهایت تعداد سلول‌های بتا را بیشتر از تولید مجدد آن‌ها می‌کشد.از سوی دیگر، مشخص شد که ChREBP-alpha می‌تواند محافظی برای محدود کردن آسیب ناشی از بیان بیش از حد ChREBP-بتا باشد.

دونالد اسکات، یکی از نویسندگان این مطالعه جدید، با اشاره به اینکه ممکن است این دارو‌های جدید بتوانند به عنوان درمان‌های آتی برای دیابت نوع ۲ عمل کنند توضیح داد: «این کشف هیجان انگیز فرصتی را برای توسعه عوامل درمانی که این مکانیسم مولکولی را هدف قرار می‌دهند و به طور موثر از تولید ChREBPβ جلوگیری و در نتیجه توده سلولی را حفظ می‌کند، فراهم می‌سازد.

اسکات می‌افزاید که رویکرد جدید می‌تواند به غلبه بر چالشی که سال‌ها در مسیر تحقیقات دیابت بوده و همچنین این احتمال که بیماران دیابتی نوع ۲ ممکن است به دلیل از دست دادن توده سلولی به انسولین وابسته نباشند، کمک کند.»

کارشناسان نتایج مطالعه جدید را به عنوان "یک مسیر بنیادی جدید جذاب و امیدوارکننده توصیف می‌کنند که امکان کاوش انواع جدیدی از رویکرد‌های درمانی را به امید جلوگیری از بدتر شدن دیابت نوع ۲ به اشکال شدیدتر این بیماری فراهم می‌کند. "

منبع: turkeyalyawm.com