به گزارش گروه وبگردی باشگاه خبرنگاران جوان؛کم‌خونی ناشی از فلز ضروری آهن، یکی از مشکلاتی است که افراد مختلف جامعه را درگیر خود می‌کند. محققان کشورمان این بیماری و دلایل بروز آن را به‌طور ویژه مورد بررسی قرار داده‌اند.

 آهن یک فلز حیاتی نه‌تنها برای سنتز هموگلوبین در خون، بلکه در ساختار آنزیم‌های مهم سوخت‌وساز، رشد و تکثیر سلولی، کارایی سیستم ایمنی و همچنین به‌عنوان عامل انتقال الکترون در فعل‌وانفعالات شیمیایی بدن است. بیماری موسوم به «آنمی فقر آهن» و «آنمی ناشی از بیماری‌های مزمن»، از شایع‌ترین کم‌خونی‌ها هستند.

بیشتربخوانید: بخور نخورهای مبتلایان به کم خونی!

مهم‌ترین عوامل ایجادکننده آنمی فقر آهن شامل «جهش در فاکتورهای تنظیم‌کننده سطح آهن بدن»، «خونریزی‌های گوارشی»، «خونریزی ماهانه در خانم‌ها»، و «زخم، پولیپ و سرطان به‌ویژه در آقایان» هستند. در این میان آنمی فقر آهن مقاوم به درمان یا اصطلاحا IRIDA، می‌تواند اکتسابی یا ژنتیکی باشد.

در رابطه با این بیماری، محققانی از دانشگاه علوم پزشکی شیراز مطالعه‌ای را انجام داده‌اند که در آن نگاهی مولکولی به فرایندهای تنظیم آهن در بدن و بیماری آنمی فقر آهن مقاوم به درمان انداخته‌شده است.

به گفته این محققان، جهش در ژن TMPRSS6 که موجب اختلال در سنتز پروتئین متریپتاز-2 (MT2) می‌شود، از مهم‌ترین علت‌های ژنتیکی فقر آهن است.

کاهش بیان ژن هپسیدین با افزایش جذب آهن از گوارش همراه است. هپسیدین با پیوند به کانال‌های فروپورتین (Fpn-1)، باعث تجزیه و تخریب آن‌ها شده و از ورود آهن توسط سلول‌های گوارشی به گردش خون جلوگیری می‌کند. هورمون اریتروفرون (ERFE) قادر است که به‌سرعت بیان ژن هپسیدین را برای جذب و رها شدن آهن خاموش کند. اختلال در بیان ژن اریتروفرون با بهبودی تأخیری خونریزی‌ها همراه است و بیان بیش‌ازاندازه آن نیز موجب گرانباری آهن می‌شود. گمان می‌رود که یک دلیل گرانباری آهن در سندروم‌های تالاسمی، افزایش بیان هورمون اریتروفرون باشد.

همچنین بنابر یافته‌های این مطالعه، میکروRNA های گوناگونی در بیان پروتئین‌های تنظیم‌کننده آهن نقش دارند.

جهش MT2 نیز موجب افزایش بیان هپسیدین و تخریب کانال‌های فروپورتین می‌شود که در این حالت جذب آهن خوراکی صورت نمی‌گیرد. این بیماری در اوایل کودکی با آنمی میکروسیت و هایپوکروم ظاهر شده و ازآنجاکه کمبود آهن موجب اختلالات سیستم عصبی از قبیل کاهش دقت و تمرکز می‌شود، باید هرچه سریع‌تر این بیماری را تشخیص داد.

در بیماران مبتلابه نارسایی کلیه که هورمون اریتروپویتین (Epo) برای درمان کم‌خونی دریافت می‌کنند، شیوه پاسخ به درمان را می‌توان از روی اشباع ترانسفرین، گیرنده آزاد ترانسفرین در پلاسما (TFR) و سطح فریتین پایه پیش‌بینی کرد.

در یک تحقیق، نتایج بررسی مهم‌ترین دلایل آنمی فقر آهن روی 300 بیمار نشان داد که از این تعداد 26 درصد مبتلابه گاستریت اتوایمیون، 19 درصد مبتلابه با باکتری Helicobacter pylori و 32 درصد به علت خونریزی زیاد به هنگام قاعدگی، 10 درصد به علت زخم‌های معدی و روده‌ای و 6 درصد مبتلابه سلیاک بوده‌اند.

استفاده روزافزون از داروهای بازدارنده پمپ پروتون برای درمان زخم معده و اثنی عشر و گاستروکتومی نیز، یکی از عوامل آنمی فقر آهن مقاوم به درمان است. ترشح اسید معده در تبدیل آهن سه‌ظرفیتی به دو ظرفیتی برای جذب بهتر آن لازم است.

همچنین به بیان محققان ترکیبات تانیک اسید (Tannate)، فسفات (phosphate) و فیتات (phytate) نیز از جذب آهن خوراکی جلوگیری می‌کنند. گفتنی است که چای منبع غنی از تانیک اسید و خمیر تازه منبع فیتات است.

نتایج این مطالعه که در فصل‌نامه «آزمایشگاه و تشخیص» وابسته به انجمن دکترای علوم آزمایشگاهی تشخیص طبی ایران منتشرشده، می‌تواند در روشن شدن اذهان در خصوص دلایل عدم جذب آهن و بروز کم‌خونی ناشی از آن نقش مفیدی بازی کند.

منبع:ایسنا

انتهای پیام/

 دلایل بروز کم‌خونی فقر آهن در سطح مولکولی