به گزارش خبرنگار حوزه فن‌آوری‌ گروه علمی پزشكی باشگاه خبرنگاران جوان، در بیماری آلزایمر غالباً صدمه‌ای به رگ‌های خونی مغز ایجاد می‌کنند که ناشی از پروتئین‌های بتا آمیلوئید هستند، اثری که به آنژیوپاتی آمیلوئید مغزی (CAA) معروف است. اعتقاد بر این است که این آسیب به مولکول‌های مضر اجازه می‌دهد تا راحت‌تر وارد مغز شوند.

 

مهندسان MIT اکنون یک مدل بافتی تهیه کرده اند تا با استفاده از آن اثرات پلاک‌های بتا آمیلوئید بر سد خونی مغزی را نشان دهند که چطور این آسیب می‌تواند مولکول‌هایی مانند ترومبین، را به سمت مغز هدایت کند و در نتیجه صدمات بعدی را به سلول‌های عصبی وارد کند. ترومبین عامل لخته شدن خون است و به طور معمول در جریان خون یافت می‌شود.

کام و رودولف تانزی، اساتید عصب شناسی دانشکده پزشکی هاروارد و بیمارستان عمومی ماساچوست، محققان ارشد این تحقیق هستند.

بنابر گفته محققان این پروژه آن‌ها با استفاده از این مدل توانستند به روشنی نشان دهند که بتا آمیلوئید ترشح شده توسط سلول‌های بیماری آلزایمر می‌تواند عملکرد سد را مختل کند و هنگامی که این اختلال ایجاد شود، فاکتور‌هایی در بافت مغز ترشح می‌شوند که می‌توانند اثرات سوء بر سلامتی نورون داشته باشند.

 

"کام" یکی از محققین ارشد این پروژه می‌گوید: با توجه به اینکه موفقیت چندانی در توسعه درمان‌های مؤثر بر ضد آلزایمر وجود ندارد، در دو سال گذشته توجه زیادی به CAA شده است آنچه ما از ابتدا سعی در انجام آن داشتیم، الگویی را تولید کردیم که بتوانیم از آن برای درک تعامل بین سلول‌های عصبی بیماری آلزایمر و عروق مغزی استفاده کنیم.

---

بیشتر بخوانید:  زیاد چُرت زدن، خبر از آلزایمر می‌دهد؟

---

محققان همچنین از این مدل بافتی استفاده کردند تا نشان دهند که دارویی که سد خونی مغزی را احیا کند، می‌تواند مرگ سلولی را که در سلول‌های عصبی آلزایمر مشاهده می‌شود کند کند. محققان دریافتند که یکی از این دارو‌ها، اتودولاک، بسیار خوب کار می‌کند، در حالی که دیگری، بکلومتازون، در مدل بافت آن‌ها تأثیر کمی روی نشتی ترومبین دارد.

محققان این پروژه شروع به استفاده از این پلتفرم برای غربالگری دارو‌هایی کردند و امیدوارند این رویکرد بتواند شکل بالقوه جدیدی از درمان آلزایمر را ارائه دهند.

 

انتهای پیام/