به گزارش گروه وبگردی باشگاه خبرنگاران،، بیماری استخوان شکننده یا استئوجنسیس ایمپرفکتا (OI) یک بیماری ژنتیکی و مادرزادی است که باعث ترد و شکننده شدن استخوانها میشود.
در این بیماری اختلال در ژنهای کنترلکننده کلاژن بر استحکام استخوان ها تأثیر منفی میگذارد و در موارد حاد، بیماران مبتلا به OI تا سن 18 سالگی بین 200 تا 300 شکستگی استخوان را تجربه میکنند.
محققان دانشکده پزشکی بیلور در دانشگاه تگزاس در این مطالعه، موشهایی را با نقص استخوانی OI پرورش داده و فعالیت پروتئین عامل شکلدهی و تغییر شکل استخوان را در این گروه از موشها با موشهای معمولی مورد بررسی قرار دادند.
نتایج بدست آمده حاکی از ارتباط فعال شدن این پروتئین با ابتلا به بیماری استخوان شکننده است.
فعالیت فاکتور رشد تغییردهنده بتا (TGF) - مسئول شکلدهی و تغییر شکل استخوان – در موشهای مبتلا به OI بیش از اندازه گزارش شده است.
زمانیکه TGF با یک آنتیبادی مسدود میشود، مقاومت استخوانهای موش افزایش یافته و بهبود کلی استحکام بافت و استخوان گزارش شد.
یافتههای این مطالعه میتواند منجر به توسعه روش درمانی جدید برای مبتلایان به بیماری استخوان شکننده شود، با این حال محققان هشدار میدهند که شاید نتایج بدست آمده بر روی موشها، در خصوص انسان صدق نکند.
دکتر «برندان لی» از محققان ژنتیک مولکولی دانشگاه تگزاس ضمن امیدوارکننده خواندن نتایج این مطالعه، از احتمال آغاز آزمایشات بالینی بر روی انسان تا اواخر سال جاری یا اوایل سال آینده میلادی خبر داد.
نتایج این مطالعه در مجله Nature Medicine منتشر شده است.