محققان داروی هوشمند جدیدی تولید کرده‌اند که التهاب‌ها را در محل‌های مشخص هدف گرفته و می‌تواند توانایی طبیعی بدن در مقابله با عفونت‌ها را افزایش و عوارض جانبی آن را کاهش دهد.

به گزارش گروه وبگردی باشگاه خبرنگاران جوان به نقل از ایسنا،مولکول بدیع ضدالتهابی محققان دانشگاه بن گوریون و دانشگاه کلورادو در زمان تزریق، یک داروی غیر فعال است، اما یک منطقه مشخص با التهاب بیش‌ از حد آن را فعال خواهد کرد.

اکثر دیگر داروهای ضد التهاب به طور اثربخشی از فرآیندهای التهابی جلوگیری می‌کنند، اگرچه این امر به شیوه‌ای غیر اختصاصی و در نقاطی از بدن از جمله مناطق هموستاز التهابی طبیعی رخ می‌دهد.

به گفته دکتر پلگ رایدر از دپارتمان بیوشیمی و داروشناسی بالینی دانشگاه بن گوریون، تولید این دارو از این حیث حائز اهمیت است که جلوگیری از التهابات بدن به شیوه غیر اختصاصی، توانایی طبیعی بدن را در مقابله با عفونت‌ها کاهش میدهد که خود، یکی از عوارض جانبی رایج درمان‌های بیولوژیک ضد التهاب است.

زمانی که از یک عامل ضد التهاب غیراختصاصی استفاده می‌شود، هر بیماری که از التهاب موضعی رنج می برد، ممکن است در معرض عفونت‌های محتملی در نقاط دورتر بدن مانند ریه‌ها و بیماریهای خطرناکی مانند سل قرار بگیرد.

این خطر به طور عمده متوجه بیماران با سیستم ایمنی ضعیف و همچنین بیماران مسن یا بیماران تحت شیمی‌درمانی به عنوان بخشی از فرآیند درمان سرطان، خواهد بود.

مولکول پروتئین در واقع یک ترکیب کایمرایی متشکل از دو دامنه است که هر دوی آنها در خانواده التهابی قوی سیتوکاین IL-1 ریشه دارند.

اولین قسمت این پروتئین، بخش کارکردی مولکول را همانگونه که در سلول‌های زنده طبیعی رخ می‌دهد، غیر فعال نگاه داشته و به یک منع‌کننده طبیعی قوی IL-1 متصل می شود.

زمانی که این پروتئین با آنزیم‌های ملتهب‌کننده برخورد می‌کند، مولکول از هم شکافته و بخش کارکردی آن فعال می شود.

رایدر به همراه دکتر الی لوییس از دانشگاه بن گوریون و پروفسور چارلز دینارلو از دانشگاه کلورادو، یافته‌های خود را در یک موش آزمایشگاهی با التهاب موضعی نشان دادند.

آنها نشان دادند که گلبول‌های سفید که به مناطق التهابی نفوذ می‌کنند، در حقیقا پروتئین‌های کایمرا را فعال کرده که به نوبه خود التهاب موضعی را کاهش می‌دهند. فعال سازی این پروتئین با میزان محرک‌های التهابی هم‌بستگی دارد.

این تحقیق در مجله Immunology منتشر شده است.

انتهای پیام


اخبار پیشنهادی
تبادل نظر
آدرس ایمیل خود را با فرمت مناسب وارد نمایید.
آخرین اخبار