دانشمندانی که در حال بررسی عملکرد نورون‌هایی هستند که نقش اصلی را در احساس گرسنگی بازی می‌کنند، یک مسیر سیگنالینگ جدید را کشف کرده اند که از طریق آن بر تمایل به پرخوری تأثیر می‌گذارد.

این پیشرفت چشم انداز استفاده از دارو‌ها را برای سرکوب این عملکرد و کاهش میل به غذا افزایش می‌دهد و موش‌های چاق که به این روش درمان می‌شوند وزن خود را کاهش می‌دهند.

نورون‌های اصلی مورد بررسی در این مطالعه، نورون‌های پپتیدی مرتبط با آگوتی (AgRP) نامیده می‌شوند که در هیپوتالاموس مغز قرار دارند و هنگامی که فعال می‌شوند احساس گرسنگی را افزایش می‌دهند.

این امر باعث شده است که AgRP در برخی از پیشرفت‌های امیدوارکننده در زمینه تحقیقات چاقی نقش داشته باشد، با مطالعاتی که نشان می‌دهد چگونه می‌توان هورمون‌ها را برای تنظیم احساس سیری به کار برد و اینکه چگونه AgRP را می‌توان به طور مفیدی از طریق ورزش تغییر داد، و مکانیسم نورون‌ها که نقش اصلی را ایفا کنند بررسی شده است.

آخرین یافته‌ها در این زمینه توسط یک تیم تحقیقاتی بین‌المللی به رهبری یوهانس فوگت در دانشگاه کلن به دست آمده است و با مشاهدات موش‌هایی که در دوره‌های رژیم غذایی قرار گرفته‌اند، آغاز شد.
این موش‌ها مقادیر بیشتری از یک مولکول زیستی به نام لیزوفسفاتیدیل کولین (LPC) را در خون نشان دادند که دانشمندان دریافتند سطوح آن توسط AgRP کنترل می‌شود. این مولکول‌های لیپیدی سپس به مغز می‌روند و از طریق آنزیمی به نام اتوتاکسین (ATX) به اسید لیزوفسفاتیدیک (LPA) تبدیل می‌شوند. این فرآیند نورون‌های قشر مغز مغز را تحریک می‌کند و در نتیجه موش‌ها رفتار‌های معمولی در جستجوی غذا از خود نشان می‌دهند.
دانشمندان دریافتند با درمان موش‌ها با مهارکننده آنزیم ATX، می‌توانند این رفتار‌ها را عادی کنند. در نتیجه موش‌های چاق که این درمان‌ها را به طور مداوم انجام می‌دادند، وزن خود را کاهش دادند.

محققان گفتند:ما شاهد کاهش قابل توجهی در مصرف بیش از حد غذا و چاقی از طریق جهش ژنی و مهار دارویی ATX بودیم که نقش محوری بر رفتار خوردن داشت.
اگرچه این اثرات در موش‌ها مشاهده شد، اما دانشمندان شواهدی از مکانیسم‌های مشابه در انسان‌ها پیدا کردند. در افرادی که عملکرد سیگنالینگ LPA را مختل کرده اند، تیم تحقیقاتی نرخ‌های بالاتر چاقی و دیابت نوع ۲ را گزارش کرده و می‌گویند که کار روی دارو‌هایی در حال انجام است که این مسیر خاص را هدف قرار می‌دهند.

پروفسور رابرت نیتش، نویسنده این مطالعه، گفت: داده‌ها نشان می‌دهد افرادی که مسیر سیگنال‌دهی LPA سیناپسی مختل دارند، بیشتر احتمال دارد اضافه وزن داشته باشند و از دیابت نوع ۲ رنج ببرند.

این یک نشانه قوی از موفقیت درمانی احتمالی مهارکننده‌های ATX است که در حال حاضر به همراه موسسه Hans Knöll در برای استفاده انسانی در حال توسعه آن هستیم.

این تحقیق در مجله Nature منتشر شده است.

منبع: سایت نیواطلس منتشره از دانشگاه کلن